痛風性關節炎（Gouty arthritis，GA）是痛風（Gout）的最常見表現形式。目前普遍認為，關節部位尿酸鈉（Monosodium Urate，MSU）晶體的析出是造成痛風性關節炎發生的根本原因。當MSU晶體沉積在關節腔周圍時，可以誘導中性粒細胞、單核細胞、肥大細胞等系統活化，通過旁分泌或自分泌出多種炎癥遞質如TNF-α、IL-1β、IL-8等，這些炎癥因子大量分泌引起局部血管擴張、通透性增加、滲出、水腫、發熱等炎癥反應而在痛風發病過程中扮演著重要的角色。因此制備痛風性關節炎動物模型通常是通過模擬把炎癥遞質MSU溶液直接注射到動物關節腔內的方法。

觀察指標 

關節液炎性細胞數增多，滑膜組織增生、毛細管充血、滑膜細胞排列紊亂等炎癥表現。

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